亲代子一代子二代00000000000取等里的DN进行氯化铯密度梯度离心轻带中间带重带A.亲代一子·代的结果即可说明NA复制方式为半保留复制B.可用噬菌体代替细南进行:述实验,H提取NM更方便C.若用DNA酶处理子一代NM后离心,沉降带仍为中间带D.子二代只含"N的DNA分子全部NM分了的I'2三、非选择愿(本题包括5个小题,共55分)21.(8分)学以下材料,问答(1)(4)题。内质网一线粒体结构偶联与阿尔茨海默症的关联性阝淀粉样蛋白(AB)的大量沉积被认为是导致阿尔茨海默症(AD)的一个重要原因。AB在大脑神经细胞轴突和神经卡梢中形成,会激发一系列连锁反应,包括阻碍神经细胞轴突的运输功能,甚至导致神经细胞的死亡。AB由B淀粉样前体蛋白(APP)先经过加工形成palAPP,再由B分泌酶和y分泌酶切割产生。目前尚无治疗AD的特效药物。长期以米囊泡运输被认为是内质网与其他细胞器相联系的主要机制,但最近的研究表明内质网膜与线粒体、质膜、高尔基体紧密连接,这种细胞结构间形成的微小膜连接称为膜接触位点。尽管这些接触通常只涉及膜表面的很小部分,但对胞内通信却起着重要的介导作用。最典型的膜接触位点是内质网和线粒体之间的接触部位一一线粒体相关内质网膜(MAM)。MAM上存在丰富的蛋白质,这些蛋白质可调节与生理和病理过程相关的细胞信号通路。许多研究表明MAM与AD的发生有密切的联系。细胞膜MAMMAM研究显示,在AD模型小鼠中,线粒体内Ca“的增加与AB斑块沉积和神经元死亡有关。MM是调节Ca“衡和氧化还原衡的关键点。内质网膜上的Ca“释放通道被激活后,通过MM控制Cá从内质网顺浓度梯度向线粒体转移。线粒体中过量的C·会十扰细胞呼吸,增加活性氧的生成:同时C浓度异常会触发内质网功能异常,从而导致神经元死亡,引发AD。新的研究表明,在神经元轴突中的MAM是palAPP受到B分泌酶加工并制造AB的场所。基高三生物试题第5页共8页
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