[九师联盟]2025~2026学年高三核心模拟卷(上)·(二)2生物试题

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到达突触前膜时是电信号，电信号促使突触小泡与前膜融合释放递质，转化为化学信号，整个过程完成了电信号到化学信号的转换。（2）药物使间隙中5-HT增加，改善抑郁症状，这表明5-HT能产生愉悦情绪，是兴奋性神经递质。兴奋性递质作用于突触后膜时，引起Na+内流，使突触后膜电位由外正内负（静息电位）变为外负内正（动作电位）。膜外电位变化是“由正电位变为负电位”。（3）当突触间隙5-HT过多时，激活受体2，受体2被激活后抑制5-HT进一步释放。这种“结果抑制原因”的调节机制是典型的负反馈调节（4）从5-HT的灭活途径分析药物作用机制：1.抑制SERT活性：SERT负责将突触间隙的5-HT转运回突触前膜，抑制其活性可减少回收，提高间隙中5-HT浓度。2.抑制单胺氧化酶活性：单胺氧化酶会分解5-HT使其失活，抑制其活性可减慢5-HT分解，延长其在间隙中的作用时间。除此之外还可以从增加5-HT的来源分析，提高突触前膜5-HT释放量也可以起到抗抑郁的效果。19.（每空2分，共12分）（1）下丘脑几乎全身所有细胞（2 ） ①乙 1=丙 1>甲 1②灌胃等量且适宜的津力达颗粒溶液（“等量”和“津力达”两个关键信息都有体现得2分，否则不得分）③津力达颗粒和二甲双肌都能降低血糖（1分），且二甲双肌效果更好（1分）（两个观点答完整得2分）用2型糖尿病模型的大鼠灌胃等量的生理盐水（2分）【解析】（1）血糖调节中枢位于下丘脑。胰岛素的作用是降低血糖，它促进全身组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，因此胰岛素的靶细胞是几乎全身所有组织细胞。（2）①甲组为正常对照组，血糖维持在正常水。乙、丙两组通过高糖高脂饲料+STZ注射建立糖尿病模型，糖尿病模型大鼠血糖会显著升高，因此建模后血糖浓度关系为：乙1=丙1>甲1。②该实验的自变量是药物种类。甲组：空白对照（生理盐水），乙组：阳性对照（已知有效药物二甲双胍），丙组：实验组（待验证药物津力达颗粒）。遵循单一变量原则，丙组应给予等量且适宜的津力达颗粒溶液。③乙2<乙1、丙2<丙1：说明两种药物都能有效降低血糖，甲2<乙2<丙2：说明津力达颗粒的降糖效果优于二甲双胍。高血糖模型小鼠还需要增加一组阴性对照，以排除给高血糖模型小鼠灌胃这一操作带来的影响。所以还需要用2型糖尿病模型的大鼠灌胃等量的生理盐水作为对照。20.（每空2分，共12分）（1）浆细胞B细胞、细胞毒性T细胞、辅助性T细胞（答完整得2分，否则不得分）。（2）抗原直接刺激B细胞（1分）、辅助性T细胞表面的特定分子与B细胞结合（1分）浆细胞和记忆细胞（答完整得2分，否则不得分）（3）免疫自稳增加调节性T细胞的数量或增强其功能，抑制免疫细胞对甲状腺的攻击（答对意思，或其他符合题意答案均可给分）。生物试题答案第4页共5页